第八周学习总结
临床内科
冠状动脉粥样硬化性心脏病
1、概念：是指冠状动脉发生粥样硬化使血管狭窄或闭塞，和（或）因冠状动脉痉挛，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病简称冠心病（CHD）亦称缺血性心脏病。
2、冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，动脉粥样硬化的发生与多种因素(临床上称为危险因素)有关，主要有:
（1）年龄和性别本病多见于40岁以上中、老年人，男性多于女性，因雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性绝经期后发病率迅速增加。
（2）高血压高血压患者患冠心病比血压正常音高3-4倍，无论收缩压和舒张压增高都和本病密切相关。可能由于高血压时，动脉壁承受较高的压力，内皮细胞损伤低密度指蛋白胆固前进人动脉壁刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。
（3）血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
（4）吸烟吸姻者冠心病的发病率和死亡率比不吸烟者高2-6倍，且与每日吸烟的支数成正比，被动吸烟也是危险因素。
（5）糖尿病和糖耐量异常糖尿病者冠心病发病率较无糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速，冠心病患者糖耐量减低者也十分常见。近年来的研究认为，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
（6）肥胖肥胖也是动脉粥样硬化的危险因素。
（7）饮食经常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖、高盐食物者易患本病。
（8）家族史有高血压、冠心病、糖尿病、血脂异常家族史者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
2、根据冠状动脉病变部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足发生发展的速度、范围和程度的不同，年世界卫生组织将冠心病分为五种临床类型：
（1）隐匿型或无症状性冠心病
（2）心绞痛
（3）心肌梗死
（4）缺血性心肌病
（5）猝死
一心绞痛
1、心绞痛是以发作性胸痛为主要表现，为心肌急性、暂时性的缺血缺氧所致。
分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
[病因和发病机制]
(-)病因
最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄和（或）痉挛，劳累、情纯白激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等可诱发。
（二）发病机制
稳定型心绞痛的发病机制主要是冠状动脉存在固定定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量增加。当冠状动脉狭窄成部分闭塞时,其扩张性减弱，血流量减少，心肌的供血量相对固定，如减少的心肌血供尚能应付心脏平时需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌耗氨量增加时，而冠状动脉的血供却不能相应增加，则可引起心绞痛。
临床表现
（一)稳定型心绞痛
1.症状以发作性胸痛为主要特征。
（1）部位:主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小、界限不很清楚常放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下领部。
（2）性质:常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像针刺或刀割样痛，偶伴恐惧、濒死感。发作时常迫使患者停止正在进行的活动，直至症状缓解。
(3)持续时间:疼痛出现后常逐步加重，一般持续数分钟至十余分钟缓解，多为3∽5分钟，一般不超过30分钟。可一日内多次发作亦可数日、数周或更长时间发作1次。
(4)诱因：常见诱因为体力劳动或情绪激动，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。
(5)缓解方式:休息或舌下含服硝酸甘油几分钟内缓解。
2.体征平时一般无异常体征。疼痛发作时常见心率增快血压升高，面色苍自出冷汗、表情焦虑，有时可闻及第三或第四心音奔马律、暂时性心尖部收缩期杂音等。
实验室及其他检查
1、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最简便、最常用的方法。约半数患者静息心电图在正常范围。
(1)心绞痛发作时心电图:绝大多数患者出现暂时性心肌缺血性ST段压低（≥0.1mV）,T波倒置。变异型心绞痛特征为静息型心绞痛，是不稳定型心较痛的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛，心电图表现为一过性ST段拾高。
(2)心电图负有试验:是通过运动增加心脏负荷诱发心取缺血以协助对可疑心较痛者的诊断。
(3)动态心电图。，是连续记录24小时以上心电图，可发现心电图异常出现的时间与患者活动和症状的关系，有助于确定心效痛的诊断，也可检出无确性心肌缺血。
2、冠状动脉造影（金标准）
治疗要点
治疗原则是增加冠状动脉血供和降低心肌耗氧量以改善患者症状，提高生活质量同时治疗冠状动脉粥样硬化，预防心肌死。
(一)发作时的治疗
1、体息发作时应立刻休息，保持环境安静，对过度紧张者，可给予小剂量的镇静药物。
2、药物治疗选用作用迅速、疗效高的硝酸酯制剂，这类药物除扩张冠状动脉，增加心肌供血外，同时扩张外周血管，减轻心脏负荷。常用药物有：①硝酸甘油舌下含服②硝酸异山梨酯。
（二）缓解期的治疗
1、一般治疗应尽量避免各种诱发因素。调节饮食；戒烟限酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
2、药物治疗
（1）硝酸酯类
（2）β受体阻滞剂
（3）钙通道阻滞剂
（4）血管紧张素转换酶抑制剂ACEI或ARB
（5）他汀类调酯药
急性心肌梗死
概念：是指在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血引起心肌坏死。
病因和发病机制
（一）病因
最基本的病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支管腔狭窄，而侧支循环未充分建立在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久急性缺血达20分钟以上，即可发生急性心机梗死。
（二）发病机制
绝大多数急性心肌便死是由于不稳定的粥样斑快溃破，继而出血和管腔内血栓形成，从而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑快内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
闭容。
（三）诱因
促使斑块破突出血及血栓形成的因素有:①晨起6-12时交感神经活动增加，机体应激友应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，心肌耗氧量增加。②饱餐特别是进食多量脂肪后增高、血黏稠度增高、局部血流缓慢、血小板易于集聚面致血栓形成。③重体力活动情绪过分激动，血乐别升或用力大便时，教左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多心肌耗氧量增加地
律失常，我心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。造成就状动脉供血明显不足，请发或加重息性心肌模死。④休克，脱水出血外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。
临来表现
与梗死的部位、面积大小及冠状动脉侧支循环情况密切相关。
（一）先兆
心绞痛发作性质，较以往更频繁，程度更重，时间更长，硝酸甘油疗效差，诱因不明显等。此时如能及时处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
(二)症状
1.疼痛是最早出现的最突出症状。多发生于清晨，无明显诱因，其性质、部位与心绞痛相似。
2.全身表现有发热、体温一般38℃左右，很少超过39℃，自发病24∽48小时开始，持续1周，由坏死物质吸收所致。
3.胃肠道症状
4.心律失常
5.低血压和休克
6.心力衰竭急性左心衰竭常见
（三）体征
1.心脏体征心脏浊音界可正常或增大。
2.血压除早期血压可增高外，几乎所有患者均有血压下降。起病前有高血压者，发病后血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前水平。
3.其他可有心律失常心力衰竭或体克的相关体征。
（四）并发症
1.乳头肌功能失调或断裂
2.心脏破裂很少见，多发生在起病1周内，
3.心室壁瘤
4.栓塞少见。见于起病后1-2周内发生，可发生在体循环或肺循环。
5.心肌梗死后综合征
[实验室及其他检查]
1心电图心电图的动态演变对心肌梗死的诊断、定位、估计病情演变和判斯预后都有价值。
确诊作用
(1)特征性改变:在面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型;在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波；在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。
(2)动态演变:发病后数分钟至数小时，T波高耸，称为超急性期改变:继之ST段号背向上抬高，与直立的T波连接形成单向曲线，数小时至数天内病理性Q波出现，同时R波降低，此为急性期改变(图6.2);抬高的ST段持续数日至2周左右回到基线水平,T波则变为平坦或倒置，此为亚急性期改变；数周至数月后，T波倒置稳定不变或永久存在，此为慢性期改变。T波也可在数月至数年内逐渐恢复，但异常Q波常持续存在。
[诊断要点]
依据典型的临床表现，心电图的动态演变以及血清心肌损害标志物检查结果，诊断本病并不困难。急性心肌梗死的诊断标准:必须至少具备下述3条标准中的2条。①缺血性胸痛的临床病史②心电图的动态演变③心肌损害血请标志物浓度动态改变。
对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭，或突然发生较严重面持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌损害标志物测定等动态观察，以确定诊断。
需要与心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎等疾病鉴别。
治疗要点
对急性ST段抬高型心肌梗死患者，应在30分钟内收入冠心病监护病房(CCU)开始溶栓或90分钟内开始介入治疗。同时及时处理严重心律失肌的血液灌注，挽救濒死的心肌防止梗死扩大或缩常、心力衰竭和各种并发症。
(一)监护和一般治疗
1.监护
患者人住冠心病监护病房，持续心电图血压.血氧饱和度监洲，及时发现心律失营、血流动力学异常和低氧血症。
2.休息
急性期卧床休息，防止便秘，保持病室安静、舒适、减少探视，避免精神上的不良制激，使情绪放松。
3.吸氧
患者应及早采用鼻导管吸级(4~6L/min)或面罩吸氧(6∽8L/min),吸氧可使血波中氧的张力升高，使氧气较容易向缺氧的心肌层扩散。
4.镇痛
给予吗啡2~4mg静脉注射或哌替啶(杜冷丁)mg肌内注射，硝酸甘油.0.5mg含服等，并观察胸痛的变化。
5.硝酸酯类
急性心肌梗死患者使用硝酸酯类可轻度降低病死率。早期通常给予硝酸甘油静脉满注24~48小时，使用过程中注意观察患者有无头痛、发作性心动过速和低血压。二再灌注治疗:发病的12小时内
1.溶栓治疗溶栓是指心肌梗死发病6小时内，没有溶栓禁忌证(出血、出血倾向或出血史、颅内肿瘤、可疑为主动脉夹层)的患者，使用纤溶酶原激话剂，可溶解冠状动脉内的血栓，使冠动脉再通，恢复心肌灌注。常用尿激酶或重组链激酶，新型溶栓剂有重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)对血栓溶解有高度选择性、起效快，但价贵。路栓前常规检在血常规、血小板、出凝血时间和的血型。
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
3.紧急冠状动脉搭桥术（CABG）
外科
腹部损伤
腹部损伤的分类
一、根据腹壁损伤分：
1.开放性损伤：腹壁皮肤有破损
（1）穿透伤：有腹膜破损者有腹膜刺激征；有腹内组织、内脏自腹壁创口突出
（2）非穿透伤：无腹膜破损者
2.闭合性损伤：腹壁皮肤完整无伤口
（1）局限在腹壁
（2）伴有脏器的损伤
病因
开放性损伤：刀刺、枪弹、弹片
常见受损内脏依次是：肝、小肠、胃、结场大血管等
闭合性损伤：坠落、碰撞、冲击、挤压、拳打脚踢等暴力
常见受损内脏依次是：脾、肾、小肠、肝、肠系膜等
1.肝、脾及肾的组织结构脆弱、血供丰富、位置比较固定，在受到暴力打击之后，比其他内脏更容易破裂
2.脏器原来已有病理改变者更容易破裂
3.肠道的固定部分(上段空肠、末段回肠、粘连的肠管等)比活动部分更易受损；
4.充盈的空腔脏器(饱餐后的胃、未排空的膀胱等)比排空者更易破裂。
临床表现:
实质性器官－腹腔内出血－失血性休克
空腔脏器－腹膜炎－感染性休克
实质性和空腔脏器同时破裂－兼而有之
主要病理:腹腔内出血和腹膜炎
常见的症状和体征:腹膜刺激征、肠鸣音
减弱或消失
临床表现:1.腹腔实质性脏器（肝、脾、肠系膜）破裂
（1）内出血：面色苍白，脉率加快，脉搏微弱，血压不稳，休克。
（2）腹膜刺激征：压痛，反跳痛，肌紧张。
肝破裂伴较大肝内胆管断裂时，因有胆汁污染而出现腹痛和腹膜刺激征。
胰管断裂溢液，（胰液）入腹腔对腹腔产生出血、腹膜刺激征。泌尿系脏器损伤时可出现血尿。
(3)腹部包块：肝脾包膜下破裂或系膜、网膜内出血体征最明显处常是损伤所在的部位
2.空肠脏器（肠、胃、胆囊、膀胱）破裂
（1）腹膜炎症状：腹膜刺激征
（2）胃肠道症状（恶性、呕吐、便血、呕血） 及稍后出现的全身感染症状
（3）气腹征：游离气体，因而肝浊音界缩小或消失、肠麻痹腹膜后十二指肠破裂的病人有时可出现睾丸疼痛、阴囊血肿和阴茎异常勃起等症状和体征。
3.实质性脏器和空腔脏器两类器官同时破裂出血和腹膜炎两种临床表现可以同时出现。多发性损伤的临床表现则更为复杂
诊断
诊断步骤：1.有无内脏损伤2.什么脏器受到损伤3.是否有多发性损伤4.诊断困难怎么办注意：①穿透伤伤口不在腹部②腹壁切线伤未穿透腹膜，不排除内脏损伤③穿透伤出入口与伤道不一定直线④伤口大小与伤情严重程度不一定成正比
1.详细了解受伤史：受伤时间、地点、致伤条件、伤情、受伤至就诊间的伤情变化和就诊前的急诊处理。受伤者不能答时，应询问陪同者。
2.生命体征：P、R、T、BP，注意休克情况。
3.全面有重点的体格检查：腹部压痛、有肌紧张、反跳痛的程度和范围；肝浊音界改变和移动性浊音；肠蠕动；直肠指检。
4.进行必要的化验：
实质性脏器破裂出血――RBC、Ht、Hba；
空腔脏器破裂——WBCá；
泌尿道损伤――血尿；
胰腺损伤――血、尿淀粉酶á
以下征象有助于判断：
①恶心呕吐、便血、气腹:胃肠道损伤②排尿困难、血尿、外阴牵涉痛:泌尿系损伤③膈面腹膜刺激表现：肝、脾④下位肋骨骨折：肝、脾⑤骨盆骨折:直肠、膀胱、尿道
剖腹探查指征：
腹痛或腹膜刺激征加重或扩大、肠鸣音减弱或消失，明显腹胀、全身情况恶化
膈下游离气体、RBC进行性下降、血压不稳或下降
腹腔穿刺(+)
胃肠出血
抗休克治疗无效
脾破裂
特点：出血性休克。（注意迟发性脾破裂）
处理：脾切除、脾修补、脾移植
诊断
1.腹部特别是左上腹和左下胸壁外伤史；
2.内出血征象：面色苍白、脉搏加快、休克；
3.腹膜刺激征；
4.移动性浊音（＋）、腹穿有血。
5.Hb、Ht、RBC持续下降。
治疗
一经诊断，即刻手术。
1.脾切除术：出血多，可以先控制出血后再进行脾切除术；
2.脾部分切除术：考虑脾免疫因素；
3.脾修补术：也可采用经腹腔镜电灼止血 或缝合裂口
4.脾切除＋自体脾移植术。
肝破裂
特点：出血性休克、右肋胁疼痛、腹膜炎
处理：抗休克
手术止血（缝合、大网膜或纱布填塞、肝叶切除）
诊断
1.同脾破裂，但受伤部位在右侧；
2.肝破裂有胆汁进入腹腔、腹痛和腹膜刺激征较脾破裂时明显；
3.肝破裂、血液可经胆管进入十二指肠出现黑便或呕血；
4.继发性肝脓肿：中央性破裂。
小肠破裂
特点：1.小肠发生率高
2.以腹膜炎为主
3.气腹
处理：1.修补
2.部分切除吻合
3.小肠系膜根部血管伤应作吻合术
临床表现及诊断
小肠占据着中、下腹的大部分空间，易受伤
1.腹部外伤史：
2.腹膜炎症状：
3.气腹征：
但无气腹并不能否定小肠穿孔的诊断。当小裂口不大，或穿破后被食物渣、纤维白素甚突出粘膜所堵塞者，可能无弥漫性腹膜的症状。
结肠破裂
特点：1.肠壁薄
2.血循环差
3.吻合后愈合能力弱
4.污染严重，感染率高
5.易漏诊
处理：1.肠外置
2.肠造瘘＋肠修补
3.有时可作一期缝合
急性化脓性腹膜炎
一、腹膜的解剖生理概要
（一）解剖
腹膜（Peritoneum）是一层相互连续的很薄的浆膜.分脏层和壁层.
脏腹膜（VisceralPeritoneum）—覆盖内脏表面,受内脏神经(植物N)支配.对疼痛不敏感定位差,对牵拉膨胀敏感.
壁腹膜（Parietalperitoneum）—覆盖于腹壁盆腔内面.受躯体神经(周围N)支配,对疼痛敏感定位准确.
腹膜理化特点：
扁平间皮细胞、基底膜、浆膜下层、结缔组织、脂肪细胞、巨噬细胞、胶原和弹力纤维。皱襞多，面积1.7~2m2双向半透性膜
正常渗出：淋巴细胞、巨嗜细胞和脱落上皮细胞。
(一).定义
急性化脓性腹膜炎(acutesuppurativeperitonitis)是一种常见的急腹症。是由细菌、化学、物理损伤引起的腹膜急性炎症。
(二).分类
1.按病因分类
细菌性(Bacterialperitonitis)
非细菌性（Non-bacterialperitonitis）
2.按临床经过分类：
急性腹膜炎（Acuteperitonitis）
亚急性腹膜炎（Sub-acuteperitonitis）
慢性腹膜炎（Chronicperitonitis）
3.按发病机制分类
原发性腹膜炎(Primaryperitonitis):
继发性腹膜炎(Secondaryperitonitis):
4.按范围分类
局限性(Localizedperitonitis)
弥漫性(Generalperitonitis)
三、急性弥漫性腹膜炎指急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔。
（一）病因1.继发性腹膜炎（secondaryperitonitis)
常见的原因：腹腔内器官穿孔、损伤引起的腹壁或内脏破裂、腹内脏器炎症扩散、腹部手术污染腹腔等。
细菌主要是胃肠道内的常驻菌群：大肠杆菌、厌氧拟杆菌、链球菌、变形杆菌等。
一般都是混合性感染，毒性剧烈。
2.原发性腹膜炎又称自发性腹膜炎，腹腔内无原发性病灶。
主要致病菌多为溶血性链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。
细菌进入腹腔的途径
血行播散：多见于婴儿和儿童。
上行性感染：发生于女性。
直接扩散：泌尿系感染。
透壁性感染：机体抵抗力降低时多见。
（二）病理生理
细菌、胃肠内容物→腹膜充血水肿→大量浆液性渗出→脓液
决定因素：
病人全身和局部的防御能力
污染细菌的性质、数量和时间
炎症介质、细胞因子等作用
体液丢失、酸碱平衡失调
结果：痊愈
局限→脓肿、肠粘连
扩散→休克→多器官功能衰竭→死亡
(三)临床表现
1.症状
腹痛(abdominalpain)—持续性剧痛其程度与病变性质轻重和病人对疼痛的敏感度有关.
恶心、呕吐(nauseaandvomiting)—早期为反射性呕吐，后期为麻痹性肠梗阻所致。
发热(fever)
休克(shock)
全身反应(generalreaction)—表情痛苦、烦燥不安、呼吸脉搏增快、血压下降、酸中毒、休克。
2.体征一般情况
急性病容屈曲体位
发热脉搏增快
感染中毒表现：高热脉速呼吸浅快大汗脉细速血压下降神志不清
腹部体征：
望：明显腹胀，腹式呼吸减弱或消失。
触：压痛和反跳痛是腹膜炎的主要标志。腹肌紧张。
叩：鼓音——胃肠胀气
肝浊音界缩小或消失——穿孔
腹腔内积液较多时可叩出移动性浊音。
听：肠鸣音减弱，肠麻痹时肠鸣音消失。
直肠指检：直肠前窝饱满及触痛。腹腔诊断性穿刺
可以通过穿刺液的性质判断病因：
草绿色透明---结核
黄色浑浊含胆汁食物残渣---上消化道穿孔
血性淀粉酶高---急性坏死性胰腺炎
脓性略臭---急性阑尾炎
脓性恶臭---绞窄性肠梗阻
不凝血---腹腔实质脏器破裂出血
腹腔脓肿
脓液在腹腔内积聚，由肠襻、内脏、肠壁、网膜或肠系膜等粘连包围，与游离腹腔隔离，从而形成腹腔脓肿。
一、膈下脓肿
脓液积聚在一侧或两侧的膈肌下，横结肠及其系膜的间隙内者，通称膈下脓肿。
肠梗阻
定义：任何原因引起的肠内容物不能正常运行，顺利通过肠道，称肠梗阻
肠梗阻的分类
（一）按梗阻的原因分
机械性：堵塞、受压、病变
动力性：麻痹性、痉挛性
血运性：血管栓塞、血栓
(二)按肠壁血运有无障碍分单纯性绞窄性
(三)按梗阻部位分高位小肠低位小肠结肠梗阻
(四)按梗阻程度分完全性不完全性
(五)按发展快慢：急性慢性
(六)若一段肠管两端完全阻称闭袢性肠梗阻
病理和病理生理肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病理生理变化。
肠管局部变化
单纯性机械性肠梗阻
梗阻以上肠蠕动增多
梗阻以上肠管膨胀
梗阻以下肠管瘪陷
膨胀和瘪陷交界处为梗阻所在
急性完全性肠梗阻
肠腔压力↑→静脉回流受阻→肠壁水肿、增厚、呈暗红色→动脉血运受阻→肠管变成紫黑色→坏死、穿孔。
慢性不完全性肠梗阻
梗阻以上肠腔扩张
肠壁代偿性肥厚
腹壁视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动波
全身性病理生量改变：主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素的吸收和感染所致
体液丧失引起水、电解质紊乱与酸碱失衡感染和中毒腹膜炎和中毒休克及多器官功能衰竭
临床表现临床表现:“痛、吐、胀、闭”
腹痛
机械性：阵发性绞痛
麻痹性：中度弥漫性胀痛
血运性：中腹部或中背部持续剧痛
绞窄性：持续剧痛，弥漫或局限
呕吐：早期呈反射性，为胃内容物
机械性高位早而频，为胃液、肠液或胆汁；低位小肠：量多，先为胃肠内容、后为粪样
结肠梗阻：迟而少，粪样
麻痹性呕吐晚而轻
血运性或绞窄性剧烈持续，可为棕褐血性
腹胀：与梗阻程度及部位相关
机械性高位梗阻不明显，有时可见胃型；低位梗阻时明显遍及全腹
麻痹性早期出现，腹胀显著遍及全腹肠扭转等闭袢性肠梗阻，腹部隆起
不均匀对称
肛门停止排气排便：
高位梗阻：早期可有梗阻以下残存粪便、气体排出
绞窄性:可排出血性粘液样便
体格检查
腹部体征：
视机械性：可见肠型及肠蠕动波
肠扭转：可见腹胀不对称
麻痹性：腹胀均匀对称
触单纯性：可有轻压痛，无腹膜刺激征
绞窄性：可有固定压痛或压痛性包块，有腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）
腹部体征：
叩鼓音；绞窄性肠梗阻腹腔渗液多，可有移动性浊音
听机械性：肠鸣音高亢，有气过水声或金属音
麻痹性：肠鸣音减弱或消失
直肠指诊：触及肿块：直肠肿瘤、肠套叠的套头、低位肠腔外肿瘤血性液：肠套叠、绞窄性肠梗阻
全身表现：
单纯肠梗阻早期多无明显全身改变。
梗阻晚期或绞窄性梗阻可有脱水、感染中毒表现。
严重时可发生休克。
诊断学
第八节骨与关节化脓性感染
化脓性骨髓炎（purulentosteomyelitis）：是指骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症
化脓性关节炎（pyogenicarthritis）是指关节滑膜的化脓性炎症
常见于2~10岁儿童
致病菌多为金黄色葡萄球菌
感染途径多为血行播散
长骨中以股骨、胫骨、肱骨多见
一、急性化脓性骨髓炎
发病机制：
细菌栓子——滋养动脉——干骺端骨松质区局部病灶（该区血供丰富，末梢血管排列弯曲，形成许多静脉窦，有利于细菌繁殖）：
充血、渗出及中性粒细胞浸润；各种炎症介质及血管活性物质参与骨髓炎的发生与发展；蛋白溶解酶溶解细胞及其代谢产物与液化化坏死组织形成脓液；
蔓延发展的途径：
①沿骨髓腔蔓延至全骨
②经骨皮质哈佛氏管、伏克曼氏管形成骨膜下脓肿、穿皮肤形成脓性瘘管
③再经哈佛氏管入髓腔
④进入关节腔
80%为10以下儿童；多见长骨，以股、胫、肱骨的干骺端和骨干为好发部位。发病急，有寒战高热，白细胞计数升高，局部红、肿、热、痛、功能障碍
X线表现：
1.软组织肿胀：发病10天内临床表现明显，骨质改变不明显，主要为软组织肿胀。
2.骨质破坏；约在发病10天后，早期表现为骨质疏松，病变进展呈不规则骨质破坏，破坏区边缘模糊。
3.骨质增生：骨破坏的同时，即可有骨质增生，多在破坏区周围，结构紊乱，密度增高。病程越长，增生硬化越明显
4.骨膜反应：骨膜下脓肿的刺激引起骨膜增生，新生骨广泛则形成骨包壳。
5.死骨形成：由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死。表现为大小不一，多呈长条状，密度高与周围骨质分界清楚。
CT更易发现X线平片不能显示的骨内小的破坏区和小死骨；很好显示骨周软组织肿胀或脓肿形成；但难以发现薄层骨膜反应
MRI：确定髓腔炎症和软组织感染方面优于X线平片、CT
①骨髓充血、水肿、渗出和坏死T1WI上为低信号，T2WI上呈高信号。
?矢状面与冠状面显示骨髓腔累及范围较好，增强扫描脓肿壁可明显强化。
诊断：以破坏为主，骨膜新生骨形成和死骨，伴有不同程度的骨质增生，并随病程的延长而修复表现明显，结合临床症状，即可诊断本病。
鉴别诊断：骨肉瘤、尤文肉瘤
二、慢性化脓性骨髓炎
慢性化脓性骨髓炎：急性化脓性骨髓炎治疗不彻底、引流不畅，在骨内遗留感染病灶、死骨或脓肿时，即转为慢性化脓性骨髓炎明显的骨质增生硬化、大小不等的骨质破坏区及死骨
病理上以骨质增生硬化为主，以四肢长骨相对多见
临床表现
长期不愈反复发作，局部流脓，软组织轻度肿胀。
X线：
1.骨质增生硬化(特点)：
2.骨质破坏：圆形、类圆形的脓腔
3.破坏区内有大小不等的死骨：
4.骨膜新生骨
骨外膜增生与皮质融合使骨干增粗，皮质增厚；骨内膜增生使骨髓腔变窄甚至闭塞。
CT:较X线更易发现死骨和骨内脓肿；
MRI:很好显示炎症组织、脓肿、窦道或瘘管，有助于与肿瘤鉴别
愈合X线
骨破坏和死骨消失；骨质增生硬化逐渐吸收；骨干轮廓规整，无增粗变形。
诊断与鉴别诊断
骨质破坏周围有活跃的骨质增生硬化带，骨膜新生骨增厚，结合临床有明确的急性化脓性骨髓炎迁延病史局限性不典型骨髓炎应与骨样骨瘤、硬化性骨肉瘤鉴别。
三、慢性骨脓肿
病因病理
又称为Brodie脓肿，系慢性局限性骨髓炎。治病菌毒性低，毒力弱，全身抵抗力强，病变可局限，形成慢性骨脓肿。大都局限于长骨干骺端骨松质内，好发于胫骨上、下端和桡骨下端。
X线表现
①多在长骨干骺端椭圆形骨质破坏区，椭圆形者长轴多与骨干长轴一致，边缘清多整齐，可有分叶状；位于骨干者多见于皮质内
②周围有程度不同增生硬化带
③少有死骨，有时可见砂粒状死骨
④于皮质脓肿可见层状骨膜反应，皮质增厚；非皮质脓肿多无骨膜反应
⑤多无软组织肿胀或瘘管
诊断及鉴别诊断
位于长骨干骺端中心部位的骨质破坏区，周围绕以硬化带，结合临床病史。
鉴别：与骨囊肿、骨样骨瘤等鉴别
四、化脓性关节炎
化脓性关节炎是化脓性细菌侵犯关节而引起的关节化脓性感染。致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，多见于儿童和青少年，以四肢承重关节多见，约占2/3，一般单发，儿童可多发
感染途径：血行感染；附近软组织和骨髓炎蔓延；外伤直接感染。
关节滑膜充血，水肿，白细胞浸润及关节内浆液渗出。脓性渗出液中多核白细胞释放出大量溶解酶，致软骨和软骨下骨质破坏，以关节持重部位显著，并致关节间隙变窄。关节囊、关节韧带破坏；破坏停止后,经纤维化和骨化愈合导致关节骨性强直。
发病急，高热，关节周围肿胀，疼痛；活动受限，关节内有波动感，患肢可有痉挛、屈曲畸形
X线:
①早期：累及关节滑膜，关节软骨及软骨下骨质正常。
a.关节周围软组织肿胀：周围软组织影增厚，邻近脂肪间隙影弧形移位；
b.关节囊肿胀：关节囊密度增高，轮廓较清楚；
c.关节间隙增宽：为关节积液表现。婴幼儿多见
d.骨质疏松：
②晚期：关节软骨及软骨下骨质破坏
关节间隙变窄：征象出现较早，为关节软骨破坏所致
关节软骨下骨质破坏：关节承重部位破坏明显
愈合期：为骨质修复，破坏区周围有反应性新骨出现，关节面增生硬化，骨刺形成，关节周围组织钙化。破坏严重者，关节间隙消失，形成骨性强直。
CT与MRI表现
CT：可以显示关节肿胀、积液以及关节骨端的破坏。
MRI：显示关节积液和关节周围软组织受累的范围均优于X线平片和CT，并可显示关节软骨和软骨下的骨质破坏
诊断：关节承重面骨质破坏伴增生，关节间隙变窄，关节周围软组织肿胀，结合临床表现
鉴别诊断：
关节结核：病程长，无急性起病症状及体征；关节骨端边缘性虫蚀状骨质破坏及进行性加重的骨质疏松为特点；晚期为纤维性骨性强直
四、化脓性脊柱椎炎
多见于成人，以腰椎多见，次为胸椎，少见于颈、骶椎。
病变主要侵犯椎体，但附件发生率比脊椎结核多。血源性感染为多，主要为金黄色葡萄坏菌，次为链球菌，占80-90%；少数为外伤、椎间盘术后感染所至。泌尿生殖系感染与化脓性脊椎炎有一定关系
椎体松质骨内窦样静脉系统细菌易停留，在局部形成化脓性病灶，致骨质破坏，继而有骨质增生以及向邻近侵犯
急性常见，发病急，寒战高热，腰、背部疼痛。局部有叩击痛；也可无明显全身症状
X线特点是骨质破坏并周围明显的骨质增生硬化；
①两周内多无明显骨质改变；
②骨质破坏：可起于椎体边缘或中央部，
③椎间盘狭窄：累及、破坏椎间盘，致椎间隙渐变窄；
④骨质增生硬化明显：在椎体破坏的同时病变修复呈椎体明显的骨质硬化，椎旁有粗大的骨桥是较特征的表现，可有椎旁脓肿
CT与MRI表现
CT
可更清楚地显示椎体终板的骨质破坏和软组织变化；增强扫描可清楚显示小脓肿
MRI
①早期显示脊椎炎的骨髓水肿;
②清楚显示炎症组织与脓肿；长T1和长T2，增强示强化不均匀，但脓肿可呈边缘薄而均匀的环形强化
③钙化、骨化显示不如平片与CT
诊断：临床发病急，全身症状明显，椎体破坏及椎间盘破坏伴明显骨质增生硬化，有明显骨桥形成
鉴别诊断：
布氏杆菌脊椎炎：是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。职业史、接触史及细胞学检查是鉴别的重点
伤寒性脊柱炎：临床典型病史、实验室检查
边缘型结核：除椎间隙变窄外，有较明显的边缘性骨质破坏、椎旁脓肿较明显，而无骨桥形成
第九节骨关节结核
概述：多为其它脏器结核病灶经血行播散所致，约95%原发于肺部。
好发年龄与部位：好发于儿童和青年，75%的病例小于30岁；手骨及髋关节结核多小于10岁；足和脊柱结核多见于20—29岁；
好发：脊柱（50．9%）、其次为关节结核；
结核菌随血运到骨或关节，易停留在血管丰富的骨松质和负重大、活动较多的关节致骨结核或滑膜结核
病理上骨关节结核上可分干酪样坏死型和增生型，以前者多见，干酪样坏死与死骨形成为特点；病变突破骨皮质，在相邻软组织内形成脓肿，局部无红、热、痛，被称为“冷脓肿”或“寒性脓肿”。增生型少见，以形成结核性肉芽肿组织为主。
一、骨结核
（一）脊椎结核（trberculosisofspine）
是骨关节结核中最常见者，多发生于儿童和年青的成年人；70%在30岁以内；腰椎发病率最高（46·1%）、胸腰段次之，颈椎最少见；儿童以胸椎最多，成人好发于腰椎。多为相邻两个椎体，少为跳跃型。
多为血源性感染；多在椎体，少在附件；椎体结核可分为：
A.中心型；多见于10-岁以下儿童以胸椎多见；
B.边缘型：（最常见）成人多见，腰椎多见，
C.韧带下型:主要见于胸椎
发病隐匿，病程缓慢，全身症状，脊柱运动障碍，局部疼痛；冷脓疡形成、窦道及脊柱后凸畸形；脊髓压迫症状
X线：表现与类型有关
骨质破坏：
中心型：椎体内边缘模糊的透亮区，可有小死骨；椎体塌陷、压扁或呈楔形变形，甚至整个椎体破坏消失
边缘型：椎体上缘和下缘骨质破坏，伴有椎间隙变窄
韧带下型：始于前纵韧带下，椎体前缘可有凹陷性骨侵蚀现象；主要见于胸椎
附件型：
②椎间隙变窄或消失：中心型晚期侵犯椎间盘，椎间隙变窄；边缘型：早期即引起椎间隙变窄；严重者椎间隙消失。
③脊椎变形；或称成角畸形；或侧凸畸形。
④冷脓肿形成和钙化：颈前软组织增厚；椎旁脓肿；腰大肌脓肿
⑤死骨：呈砂粒状
CT
能更清楚地显示骨质破坏，特别是较隐蔽和较小的破坏；
更容易发现死骨及病理骨折碎片；
平扫结合增强检查可帮助了解脓肿位置，大小，及其与周围大血管，组织器官的关系；
显示脓肿或骨碎片突入椎管内的情况
MRI：早期发现椎体内的炎性水肿；
破坏的椎体和椎间盘在T1WI呈均匀较低信号，少数病灶呈混杂低信号；T2WI上多呈混杂高信号，也可呈均匀的高信号；
增强多不均匀强化。
寒性脓肿：脓肿和肉芽肿在T1WI呈低信号，少数为高信号；T2WI多为混杂高信号，部分均匀高信号；增强检查可不均匀，均匀或环状强化。脓肿壁薄而均匀的强化是特点
X线能观察椎体骨质破坏，椎间隙变窄或消失，脊柱后突，脓肿形成及软组织钙化；CT可确定隐蔽骨质破坏，椎体周围脓肿的位置和范围；MRI可发现X线CT表现正常的早期椎体结核病灶，对软组织改变和向椎管内侵犯优于CT。
鉴别：化脓性脊柱炎，起病急，破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨刺或骨桥形成，附件受侵较结核多见。
脊柱转移瘤：椎弓根破坏明显，椎间隙多正常，无寒性脓肿
椎体压缩骨折：外伤史，多为单个椎体，多为椎体前中部压缩，多无椎间隙变窄
（二）长骨结核
长骨结核好发于骨骺与干骺端，多见于股骨上端，尺骨近端及桡骨远端等
X线：骨骺、干骺端结核较多见
①中心型：多见，早期为局限性骨质稀疏，骨小梁模糊；扩大融合为（骨骺、干骺端）圆形或椭圆形的骨质破坏区，边缘多较清晰，无硬化骨质边缘；少有骨膜反应；如有死骨呈砂粒状；破坏灶常横跨骺线←。
②边缘型：多见于骺板愈合后的骺端，特别长骨骨突处。早期不均匀破坏，进一步发展为不规则的骨质缺损，可伴有薄层硬化，周围软组织肿胀；
CT：能更早地显示骨质破坏，显示小死骨及细小钙化更敏感
MRI：敏感地显示骺软骨有无侵犯，有无关节软骨及滑膜有无侵犯
诊断：骨骺、干骺部的类圆形骨质破坏，内有砂粒状死骨，无骨质增生硬化。
鉴别诊断：
Brodie脓肿：极少跨骺板侵犯骨骺，病灶周围硬化常较明显。
软骨母细胞瘤：好发于骨骺区，呈囊样破坏，边缘硬化，其内可见钙化，MRI可见软骨小叶样结构，有一定特征性。
骨囊肿：好发于干骺端中心，呈囊样透亮影，长径与骨干长轴一致，边缘锐利，腔内无死骨，易并发病理骨折，有时可见“碎片陷落征”。CT、MRI显示病灶内为液性密度或信号。
(三)短骨结核
也称为结核性指（趾）骨炎或骨气臌，多见5岁以下儿童，常为双侧多发，好发于近节指（趾）骨
双侧多指、多骨发病
1.早期软组织肿胀；局部骨质疏松，指骨轻度增宽呈梭形；
2.“骨气臌”：指骨骨干骨髓结构消失，圆形、类圆形多房膨胀性骨质破坏区，可有残存骨嵴，很少有死骨。可出现层状或葱皮状骨膜增生；
3.很少累及关节。抵抗力低时可形成窦道。好转时为软组织肿胀消退，破坏区逐渐缩小并硬化。
诊断：
鉴别诊断：
多发性内生软骨瘤好发于骨骺端或骨干，呈偏心膨胀性生长，破坏区内可内有条状骨嵴及斑点状钙化影，皮质变薄，无骨膜反应
二、关节结核
好发于髋、膝、肘、踝关节；髋关节结核多见于儿童；肘、腕关节结核多见于青年人
可分为：滑膜型和骨型，骨型多见。晚期关节组织与骨均累及则称为全关节结核
滑膜型：结核菌先侵犯滑膜
1.早期渗出:滑膜充血、肿胀、关节腔内渗出液增多，
2.增殖：随后出现结核性肉芽组织；纤维素增多，沉积，滑膜增厚、变硬；
3.晚期关节破坏：结核性肉芽组织破坏关节软骨及软骨下骨质，从关节囊附着处侵入骨内，沿关节软骨下蔓延，关节软骨剥离、变性、坏死即非持重部分破坏较早且较明显，严重者可致脱位、半脱位。但关节间隙变窄（不对称）较晚
4.关节骨端骨质疏松，周围软组织可形成寒性脓肿及窦道。
5.愈合期：骨质同修复可出现关节纤维性强直。
骨型：骨骺干骺结核蔓延至关节，侵犯滑膜及关节软骨
全关节结核：是由于滑膜结核或骨骺、干骺端结核发展而来的。
发病缓慢，症状轻微，多有诱因，全身症状多为结核中毒症状，局部关节疼痛，活动受限
X线
1.滑膜型关节结核：
①关节周围软组织肿胀；关节囊及邻近软组织膨隆，密度增高，关节间隙增宽或正常；关节骨端骨质疏松（病程越长表现越明显）。
随着病变发展软组织肿胀持续，骨质疏松加重。
②关节面破坏：发生在关节非承重面，表现为虫蚀状骨质破坏，边缘模糊，且关节上、下边缘多对称受累。
③关节间隙变窄：出现较晚，多为不对称性狭窄。
④冷脓肿形成或穿破形成瘘管，可引起继发感染，而引起骨质增生。
⑤晚期可发生关节半脱位，严重病例，病变愈合后多发生纤维性强直。
2.骨型关节结核：
为干骺端、骨骺结核发展而来；同时又出现关节周围软组织肿胀、关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄等。以关节为中心呈“对吻状”骨质破坏为典型表现
CT
骨型结核的CT表现如同骨骺，干骺端结核，同时又有关节肿胀、关节骨质破坏
滑膜型者：能清楚显示关节囊增厚，关节腔积液和周围软组织肿胀明确脓肿有无，部位，增强扫描关节囊与脓肿壁有强化
MRI
能较好地显示关节结核的病理改变：关节腔积液，滑膜肿胀，结核性肉芽肿，软骨及软骨下骨质破坏，关节周围的冷脓肿等
诊断：滑膜型关节结核，发展慢，骨质破坏自边缘开始，软骨破坏晚，关节间隙变窄晚，骨端骨质疏松等
鉴别诊断
化脓性关节炎：起病急进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙变窄，骨质破坏为承重部位，多伴有骨质硬化，最终形成骨性强直
类风湿关节炎：对称性手足小关节为特征
超声
第三节异常妊娠声像图
一、流产：
指妊娠不满28孕周，胎儿体重不满克而终止妊娠者。
临床上将流产分为先兆流产、难免流产、不全流产和完全流产。
（一）先兆流产：
怀孕后出现阴道出血、腹痛等症状，尿妊娠试验阳性，早孕反应仍存在。胚胎是存活的。
超声表现：孕囊形态及位置正常，胎心搏动存在，有时在孕囊与宫壁之间可出现无回声区（积血）。
（二）难免流产：胚胎已死或将死，流产已不可避免。
超声表现：孕囊变形、皱缩，位置下移，原始心管搏动消失或暂时存在。
（三）完全流产：妊娠物完全排出，阴道出血及腹痛逐渐消失，子宫基本恢复正常或宫腔内有少量无回声区（未完全排完的血）。
（四）不全流产：流产不完全，有部分妊娠物滞留于宫腔或宫颈管内，会引起大量出血。
超声表现：宫腔内或宫颈管内出现不规则的异常回声。
胎死宫内：
1.临床特点：指妊娠中晚期胎儿的死亡。临床表现为胎动消失，子宫不增大反缩小。
2.超声改变：胎心搏动消失，并逐渐出现脊柱失去正常的生理弯曲，胎颅及胸廓塌陷，内部结构紊乱，羊水明显减少。
二、葡萄胎（水泡状胎块）
为胎盘滋养细胞疾病，是胎盘绒毛滋养细胞水肿变性，形成许多大小不等的水泡，形似葡萄，故称葡萄胎，又称水泡状胎块。
葡萄胎为良性，局限于宫腔内，不侵及肌层，无远处转移。可分为：
完全性：指所有绒毛滋养细胞水肿变性，胎儿及胎盘消失。
部分性：指部分绒毛滋养细胞水肿变性，可与胎儿及部分胎盘共存。
临床表现：停经，尿妊娠试验阳性，阴道不规则出血，有严重妊娠反应，绒毛膜促性腺激素明显升高。
超声表现：
1.子宫大于孕周。
2.宫腔内充满大小不等的水泡状无回声区，呈蜂窝状或落雪样。
3.宫内无胎儿及胎盘声像（如有则为部分性葡萄胎）。
4.双侧卵巢可见黄素囊肿。
恶性葡萄胎和绒癌：恶性葡萄胎的葡萄胎组织不仅在宫腔内，还侵入肌层，并可向远处转移，故又称为侵蚀性葡萄胎。
绒癌病变只在肌层，而宫腔内无病变。
三、异位妊娠（宫外孕）
受精卵在子宫腔以外的部位着床称为异位妊娠。95﹪发生在输卵管壶腹部，其次发生在子宫颈、子宫角、卵巢、腹腔、阔韧带、剖宫产切口等。临床表现为停经，尿妊娠试验阳性，腹痛，阴道出血等。
（一）输卵管妊娠：
1.病理改变：
（1）流产：
完全流产：出血量少，如孕卵死亡可逐渐被吸收；如孕卵存活则可再次着床而形成腹腔或阔韧带妊娠。
不全流产：出血量多，且反复出血，孕卵死亡，可在附件处形成包裹性包块。
（2）破裂：
出血量多，如孕卵存活可再次着床而形成腹腔或阔韧带妊娠；如孕卵死亡则可在附件处或盆腔的其他部位形成包裹性包块。
2.超声改变
（1）子宫稍增大，内膜增厚，宫腔内可因少量积血而形成“假孕囊”（呈长带状，位于子宫中央，不偏心）。
（2）子宫旁可见类圆形的无回声区（孕囊），壁厚，内可见实质性的小团块状影（胚芽），如同时见胎心搏动则可确诊。
（3）如形成包裹性包块，则在子宫旁可见边缘不规则且较模糊的混合性包块（血液、血块、胚胎组织及周围组织）。
（4）如盆腔有积血，则在陶氏窝或盆腔可见无回声区。
（二）剖宫产切口妊娠：剖宫产切口位于子宫的前壁峡部（宫体与宫颈交界处）。超声表现：子宫前壁靠宫颈处可见孕囊声像，且孕囊与膀胱之间的肌壁薄弱。
（三）腹腔妊娠：
超声表现：腹腔内可见孕囊或胎儿声像，但仔细寻找仍可见正常子宫声像。
四、多胎妊娠：指一次妊娠有多个胎儿在宫内生长。以双胎多见。
超声表现：
（一）早孕：宫腔内显示两个或两个以上孕囊或孕囊内显示两个或两个以上的胚芽。
（二）中晚期妊娠：子宫内显示两个或两个以上的胎头及胎心搏动，之间有时可见分隔光带。注意观察各胎儿之间的关系，以排除联体胎儿。
第四节胎盘异常声像图
一、前置胎盘
指妊娠28孕周后胎盘附着于子宫下段或覆盖宫颈内口称为前置胎盘。
（一）分类：
1.完全性（中央性）前置胎盘：胎盘完全覆盖子宫颈内口。
2.部分性前置胎盘：胎盘部分覆盖子宫颈内口。
3.边缘性前置胎盘：胎盘下缘达到子宫颈内口边缘，但未覆盖。
4.低置胎盘：胎盘下缘距宫颈内口小于7㎝
（二）临床表现：主要表现为无痛性反复性阴道出血，出血量大者可危及胎儿及母体的生命。
（三）超声改变（显示宫颈内口与胎盘的关系时应注意的事项）：
1.膀胱要适量充盈，以更好地显示子宫颈内口与胎盘的关系。
2.检查时要通过胎盘绒毛膜寻找胎盘的下缘。
3.检查时要注意胎先露与胎盘之间必须要有羊水存在，如没有可通过体位或用手上托胎先露而使羊水下移。
4.前置胎盘不宜过早诊断，一般在28孕周后作出诊断较为合适，但32孕周后诊断更为准确。
二、胎盘早期剥离（胎盘早剥）
指妊娠20孕周后至分娩前，正常位置的胎盘部分或全部从子宫壁剥离称为胎盘早剥。
临床表现为腹痛及出血（显性出血和隐性出血），可危及胎儿及母体的生命。
超声改变：
1.胎盘局部突起，突起处与宫壁间可见边缘不清的无回声区（积血）。
2.血液凝固成血凝块后，当其回声与胎盘回声相似时，则仅表现为胎盘增厚。
3.检查时要注意胎儿是否存活。
第五节胎儿先天性畸形的超声诊断
在产前检查时有六种严重的胎儿致死性畸形应该查出，否则要承担医疗责任。
一、无脑儿：是最常见的胎儿畸形。
指胎儿的胎头既无颅盖骨又缺乏脑组织，脑髓多暴露在外，但有时可有一层纤维膜覆盖。常合并脊柱裂及羊水过多。
超声表现：胎头颅骨的强回声光环缺失，脑组织缺乏，结构不清，但颜面骨存在，双眼存在呈蛙眼样。
二、开放性脊柱裂
脊柱裂是指一个或多个脊柱的椎板后部愈合不全，使脊柱中线部缺损而形成裂孔。
如裂孔有皮肤及皮下组织覆盖称为隐性脊柱裂；如裂孔无皮肤及皮下组织覆盖称为开放性脊柱裂。
超声表现：
1.脊柱表现：
纵切：脊柱正常的二条串珠样结构中断、增宽或结构不清。
横切：脊柱裂部位失去正常的类三角形或“品”字形结构而呈典型的“V”字或“U”字形。局部有时可见囊状或混合性包块相连（脊髓膨出）。
2、胎头表现：
“柠檬头”征：颅内压减低使额部颅骨内陷所致。
“香蕉小脑”征：小脑下陷拉直呈香蕉状。
三、脑膜膨出及脑膨出
脑膜通过颅骨缺损处膨出脑外，内含脑脊液称为脑膜膨出。如同时伴有脑组织膨出者则称为脑膨出。颅骨缺损好发于枕部（75﹪），其次是额部及顶部。
超声表现：
颅骨强回声的光环局限性缺损，局部可见囊性肿块（脑膜膨出）或混合性包块（脑膨出）相连。
四、腹壁缺损内脏外翻
是指脐旁（右侧）腹壁全层缺损，伴内脏外翻（肠、网膜、肝等）。
超声表现：靠脐部的腹部皮肤不连续，局部可见内脏或组织膨出，游离于羊水之中。
五、单心室
指在发育过程中，室间隔缺失而形成单心室。
超声检查时应注意观察房、室的个数，并利用多普勒观察流入心室的射入束有几条（二条还是一条）。
六、致死性骨发育不良
致死性骨发育不良常见有：致死性侏儒、软骨发育不全、成骨发育不全Ⅱ型。
（一）致死性侏儒：
四肢严重短小，长骨弯曲，胸窄头大，呈三角形头颅。
（二）软骨发育不全：
四肢长骨极度短小，肋骨胸骨明显缩短，胸廓明显狭窄，腹部相对较大。
（三）成骨发育不全Ⅱ型：
四肢短小，可见多发性骨折，骨折处可成角畸形。
综合：
四肢短小，长骨弯曲，骨折，胸廓狭窄，头颅形态失常。
第八章泌尿及男性生殖系统超声诊断
第一节肾超声诊断
一、正常肾的超声探测
（一）肾的解剖概要：
1、肾的结构：肾由肾实质和肾窦两部分组成。
（1）肾窦：位于肾的中央，由肾盂、肾盏、肾血管及脂肪等组织构成。
（2）肾实质：位于肾的外周，由肾皮质和肾髓质（肾锥体）组成。肾皮质在外，肾髓质在内，并围绕在肾窦的周围。
（３）两肾上极靠内后方，两肾下极靠外前方。
（４）两肾门指向内前方。
（５）锥体与锥体之间的肾皮质称为肾柱。
2、肾的位置和毗邻关系：
（1）肾是腹膜后器官，位于脊柱的两旁。
（2）左肾：位于第11胸椎与第2腰椎之间。
上方：左肾上腺及脾。
前方：胃、结肠、胰尾、脾。
后方：腰大肌、腰方肌、第11、12肋。
（3）右肾：位于第12胸椎与第3腰椎之间
上方：右肾上腺及肝。
前方：十二指肠、结肠、肝。
后方：腰大肌、腰方肌、第12肋。
3、肾血管
（1）肾动脉：起自腹主动脉的两侧壁，通过肾门进入肾。
肾动脉段动脉（肾窦内）大叶间动脉（肾柱内）弓状动脉小叶间动脉。
（2）肾静脉：在肾内与同名肾动脉伴行，出肾后，右肾静脉直接汇入下腔静脉，左肾经过腹主动脉和肠系膜上动脉的夹角后汇入下腔静脉（当肠系膜上动脉压迫左肾静脉，引起左肾静脉回流受阻扩张时，称为“胡桃夹”现象）。
（３）肾静脉在前，肾动脉在中间，输尿管在后。
（二）探测方法和途径：
1.探测前的准备：探测肾无需准备，如同时探测肾门部血管及淋巴结时应空腹。
2.探测方法和体位：
（1）经腰部探测：可获得通过肾门的肾长轴切面图。
患者仰卧或侧卧，探头置于腋后线，头端指向上后方，声束指向内前方。
（2）经背部探测：可获得不通过肾门的肾长轴切面图及横切面图。
患者俯卧，探头置于肾区，头端指向上，在脊柱两旁呈顺“八”字探查，以获得肾长轴切面图，然后将探头旋转90度，以获得一系列肾横切面图。
（3）经前腹壁探测：为探测肾门部血管及淋巴结的主要途径。
患者仰卧，先以在肋缘下纵切肾，探及肾长轴图像后，在肾门处改为横切以探测肾门部的血管及淋巴结。
（三）超声表现和正常值：
1.正常肾二维声像图：
（1）肾形态及轮廓：经腰部探测的肾为蚕豆形，经背部探测的肾为椭圆形，肾轮廓清晰光整呈高回声线状影。
（2）肾实质回声：位于肾轮廓与肾窦之间，呈“C”形（通过肾门的切面）或“O”形（不通过肾门的切面）的低回声带，厚为1～2cm。可分肾皮质和肾髓质回声两部分。
肾髓质回声：即肾锥体回声，呈圆形或椭圆形弱回声区，位于肾窦回声周围。
肾皮质回声：除肾髓质回声以外的其他的肾实质回声。
2.正常肾多普勒血流图：正常肾的肾动脉和肾静脉在肾内形成典型的彩色肾血管树，肾动脉和肾静脉显示的色彩不同。
3.正常值：
（1）肾的大小：长：10～12cm；宽：4～5cm；厚：3～5cm。
（2）肾动脉内径：0.5～0.6cm；肾静脉内径：0.8～1.2cm。
设备学
CCD摄像机型DR
CCD也是一种对可见光敏感的器件。
由于CCD的阵列单元很小，除需要光学转换外，还需要光学镜头组合将影像汇聚在CCD上。
主要有多块CCD和单块CCD两种探测器。
数字减影血管造影装置
一、数字减影流程
不含对比剂的图像称为掩模像或蒙片；
注入对比剂后得到的图像称为造影像或充盈像；
将蒙片与造影像加权减影得到只留下含有对比剂的血管图像
二、基本结构和影响图像质量的因素
1.DSA基本结构
X线发生系统和显像系统→X线管、高压发生器、I.I、TV摄像机、光学系统和显示器；机械系统→机架、床、高压注射器；数据采集和存储系统；计算机系统。
2.影响图像质量的因素
成像方式→脉冲影像、超脉冲影像、连续影像；
X线的稳定性→高压、脉冲时序稳定；
曝光与图像采集的匹配同步；
噪声；
设备性伪影→条纹伪影和旋涡伪影、软件伪影。
三、对设备的特殊要求和技术措施
1.X线发生和显像系统
X线发生器→脉冲影像、超脉冲影像、连续影像；
影像增强器→可变视野、平板型；
电视摄像机→高灵敏度、高分辨力、低残像；
显示器→高清、大屏；
自动亮度控制；
X线剂量管理→栅控技术、光谱滤过、图像冻结。
2.机械系统
X线管专用支架→双C臂、单C臂三轴、L+C臂三轴；
导管床→手术床和诊视床双重功能；
高压注射器→确保在确定的时间按要求将对比剂注入血管
3.图像数据采集和存储系统
高的处理速度必须通过专用硬件来实现；
大容量帧存储器一般采用动态存储器。
4.计算机系统
系统控制
图像后处理
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