文献翻译妊娠期良性甲状腺疾病的研究进

除糖尿病外，甲状腺功能障碍是妊娠期最常见的内分泌疾病。甲状腺激素对胚胎期的胎儿大脑发育至关重要。妊娠期母体甲状腺功能障碍可能会对母体和胎儿产生严重的不良后果，如早产、先兆子痫、流产和低出生体重。大约94%的甲状腺激素由甲状腺分泌为甲状腺素或四碘甲状腺原氨酸(T4)，6%为三碘甲状腺原氨酸(T3)。T4在外周组织中被脱碘酶催化转化为代谢活性更高的T3，一部分外周产生的T3返回循环，正是由于这种外周转化，血浆T4与T3的比例约为4∶1。T4和T3大多与血清中的载体蛋白结合，主要是甲状腺素结合球蛋白(TBG)。然而，游离T3和游离T4可被主动转运到细胞中并发挥其作用。妊娠期母体甲状腺功能的变化是由代谢需求增加、血清TBG浓度增加、人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激促甲状腺激素受体等综合因素引起的甲状腺素的母胎转移增加，T4和T3的胎盘内分解增加(由脱碘酶3的胎盘表达引起)。由于妊娠6-8周循环TBG水平增加50%，总T4和T3浓度增加50%；它们的水平在怀孕16周左右趋于稳定。孕妇的促甲状腺激素通常在怀孕期间处于正常范围内，但由于hCG水平的增加和这种激素对促甲状腺激素受体的交叉反应性，它在怀孕的前三个月可能会降低。两者都是糖蛋白激素，有一个共同的α亚基，它们的β亚基之间有相当大的同源性。因此，hCG具有微弱的甲状腺刺激活性。受精后，绒毛膜促性腺激素水平升高，在妊娠10-12周达到峰值，导致血清总T4和T3浓度升高，随后由于负反馈，促甲状腺素释放激素(TRH)和促甲状腺激素水平降低。这种激素的相互作用导致了亚临床甲状腺功能亢进的生化图像，这可以被认为是一种生理发现。妊娠后期绒毛膜促性腺激素分泌减少导致血清fT4和fT3浓度降低，最终促甲状腺激素水平正常化。

碘是甲状腺激素的重要组成部分，在怀孕期间需求会增加。碘缺乏与甲状腺功能障碍相关，随后与胎儿发育受损相关。如今，人们普遍认为，母亲严重缺碘会对母亲产生不利影响，包括甲状腺功能减退和甲状腺肿；对于胎儿，包括流产和死产；新生儿，包括新生儿死亡率；包括神经发育受损、发育迟缓和克汀病。在严重缺碘的人群中，补碘被推荐作为治疗母亲甲状腺功能减退的一种方法，有充分的证据表明补碘可以改善临床结果，包括克汀病和婴儿死亡率。

最近，人们对英国和其他发达国家的孕妇和育龄妇女碘摄入量是否充足提出了关切。这些地区中的一些被发现是轻度到中度碘缺乏，以前却被认为是碘充足的。

轻度至中度的母亲碘缺乏症与八岁和九岁子女的低认知呈线性关系。怀孕期间摄入更多(尤其是油性)鱼类与后代认知能力提高之间的关系。另一方面，应避免过量补碘。有证据表明，碘过量替代会增加亚临床甲状腺功能减退症、孤立性甲状腺功能减退症和自身免疫甲状腺功能减退症的风险。此外，海带补充剂应避免，因为其碘含量变异太大。甲状腺激素是胚胎早期胎儿大脑发育所必需的；因此，怀孕期间甲状腺功能障碍可能会对母体和胎儿产生显著的不良后果。显性甲状腺功能减退显性甲状腺功能减退被定义为血清促甲状腺激素水平升高(高于妊娠特异性范围)，fT4低于参考范围，其最常见的原因是慢性自身免疫性甲状腺炎。它也可能是由以前的手术或甲状腺机能亢进、甲状腺肿或甲状腺癌的放射性碘治疗引起的。患有未治疗的甲状腺功能减退的孕妇的产科并发症发生率增加。其中包括早产、低出生体重(主要与早产有关)、围产期死亡、妊娠高血压、先兆子痫、胎盘早剥、贫血和产后出血。甲状腺功能减退也与智商和神经心理发育的不利影响有关。亚临床甲状腺功能减退

亚临床甲状腺功能减退症被定义为TSH水平升高(TSH2.5-10.0μ/L)，游离甲状腺素水平正常。妊娠期亚临床甲状腺功能减退与高血压和先兆子痫、胎盘早剥、胎膜早破、早期妊娠丢失、新生儿死亡和妊娠期糖尿病的风险显著增加相关。

格雷夫斯病

格雷夫斯病(自身免疫性甲状腺机能亢进)是显性甲状腺机能亢进最常见的原因(85%的病例)。孤立或多结节毒性结节或甲状腺毒症是不常见的原因。这种疾病通常在妊娠前三个月恶化，之后好转，分娩后复发。格雷夫斯病与妊娠期甲状腺毒症的鉴别是由格雷夫斯病的临床特征的存在所支持的，如典型的甲状腺肿、眼病和胫前粘液水肿，以及促甲状腺激素受体抗体(TRAbs)的存在。两种情况下都可能存在TPOAb。甲状腺超声可显示格雷夫斯病的腺体增大和典型的血流增加，但与妊娠期甲状腺毒症没有绝对的鉴别特征。甲状腺功能亢进治疗不当会增加早产、宫内生长受限、先兆子痫和胎儿死亡的风险。显性甲状腺功能亢进症的治疗旨在将母体fT4水平维持在或略高于妊娠和化验特定参考范围的上限，或者将总T4和T3水平维持在或略高于妊娠正常参考范围，或者在妊娠中期和晚期维持在非妊娠参考范围上限的1.5倍。低于妊娠参考范围的促甲状腺激素是可以接受的，因为促甲状腺激素水平可能会误导性地“低”，从而导致过度治疗。

妊娠期格雷夫斯病的治疗

建议使用抗甲状腺药物治疗格雷夫斯病或引起明显甲状腺功能亢进的中毒性结节性疾病。怀孕期间禁用放射性碘治疗。在胎儿腺体形成后(即怀孕约10周后)，对母亲进行放射性碘治疗性给药可导致胎儿甲状腺功能减退，并可能与子女注意力缺陷障碍和图形记忆障碍有关。顺带一提，非孕妇应用放射性碘治疗时，建议至少6个月内避免受孕。

传统上，第一线药是丙基硫氧嘧啶(PTU)。这是因为甲巯咪唑(MMI)和卡比咪唑(CBZ)与先天性畸形的高风险有关，而PTU并不会增加这种风险。妊娠期亚临床甲亢的治疗

在亚临床甲状腺功能亢进症(TSH减少，fT4和fT3正常)中，应避免治疗，并应考虑这是正常变异(由于hCG水平高)还是偶尔由于非甲状腺疾病。

妊娠期甲亢

妊娠期甲状腺机能亢进被定义为局限于妊娠前半段的短暂性甲状腺机能亢进，与高fT4和低促甲状腺激素有关，但没有甲状腺自身免疫的临床或任何抗体证据。

妊娠剧吐(以5%体重减轻、脱水和酮尿症为特征)，各种激素、机械和心理因素都与其病理生理学有关。目前的文献提出了三种病理生理学机制：胎盘生长和功能(由游离hCG反映)、母体内分泌功能和先前存在的胃肠(GI)疾病。甲状腺风暴

甲状腺风暴是一种罕见的医疗紧急情况，其特征是由高水平的内源性甲状腺激素引起的极端高代谢状态。1%的妊娠期间甲状腺功能亢进症未得到治疗或治疗不充分的妇女会出现这种情况，并且有很高的产妇心力衰竭风险休克和昏迷风险，以及高达25%的产妇死亡率。每一个患有甲状腺功能亢进的孕妇，如果出现不明原因的发热、精神状态改变、心律失常、思维混乱和癫痫发作，都应怀疑有甲状腺风暴。通常有一个确定的诱发因素，如感染、手术、分娩或分娩。

它的治疗与非孕妇没有区别，应该由一个多学科小组进行管理，该小组由重症监护室的内分泌学家和胎儿专家组成，如果胎儿已经达到26周的胎龄，则应进行持续的胎儿监测。及时识别和管理至关重要。

药物治疗针对甲状腺激素的合成和分泌以及甲状腺激素在组织水平的外周作用。应采用多模式治疗方法，包括β肾上腺素能阻滞剂(普萘洛尔)、高剂量PTU、无机碘和皮质类固醇治疗(地塞米松)。除了药物治疗外，还应进行一般支持性护理，如氧气给药、退烧药、冷却毯、容量复苏、营养支持、呼吸护理和重症监护中的监测。一般来说，建议避免在出现甲状腺风暴的情况下分娩，除非胎儿的分娩指征超过对妇女的风险。

自身免疫性甲状腺疾病母体TSH不穿过胎盘；然而，母体T4和T3确实少量穿过胎盘，对早期胎儿生长很重要。当高浓度存在时，TRAbs可穿过胎盘并直接刺激胎儿甲状腺。......原文还对各种甲状腺抗体以及产后甲状腺炎进行了阐述，由于时间和篇幅有限，有兴趣的朋友可以扫描以下